Page 117 - Dinh Dưỡng Cận Đại

7. CÁC NGUYÊN Tổ KHOÁNG VI LƯỢNG

SẮT (Fe), KẼM (Zi1), ĐỒNG (Cu), MAGNE (Mg)

1. sắt (Fe)

Ngay từ thế kỷ 17, sắt đã được dùng trong y học dưối dạng mỡ để điều trị bệnh
hói đầu (baldness), cho vào rưỢu vang để phục hồi tiềm lực của nam giới (male
potency) và điều trị bệnh xanh lướt thiếu máu do thiếu sắt (chlorosis) của nữ khi
trong khẩu phần chỉ có l-3mg Fe/ngày, so vởi đốì chứng của các đốì tượng bình
thường là 8-llm g/ngày (1). Thiếu máu chiếm tối 40% dân số thế giới vối 2 tỉ người,
hiện là nguy cơ đứng thứ hai sau nạn đói và suy dinh dưỡng, phổ biến tại một sô"
nước nhiệt đới ở châu Á, châu Phi và Trung Nam Mỹ.

Sự thiếu sắt và chức năng của sắt trong cơ thể đã được nhiều nhà khoa học tập
trung nghiên cứu sâu trong những năm gần đây. Tỉ lệ sắt trong các tô chức riêng rẽ
và tế bào cùng với sự phát triển hình thành các tổ chức gây thiếu sắt phụ thuộc vào
tỉ lệ sắt liên kết với protein, cơ chế liên tế bào để tái sử dụng lại sắt trong cơ thể và
lượng sắt cung cấp tối các tổ chức từ huyết tương. Quá trình làm giảm suy kiệt sắt
trong cơ thế đã được giải thích. Ngoài hiện tượng thiếu máu còn nhận thấy sự giảm
rất rõ thành phần mitochondrial sulfua sắt và trong khả năng tác động oxy hoá
mitochondrial (2), sắt không chỉ là thành phần dinh dưõng quan trọng đốĩ vối cơ
thế mà còn là yếu tô" gây độc hại.
Và như vậy một hệ thông điều chỉnh hỢp lý đã thực hiện việc điều chỉnh cung
cấp sắt tới các tế bào não mà chúng ta đều biết rõ đó là thành phần transíerrin và
chất tiếp nhận (receptor). sắt còn là thành phần khá cần thiết tham gia một loạt
các chức phận chung nhâ"t của tê bào, trong đó có các chức phận rất đặc hiệu tối
hoạt động của hệ thần kinh như tổng hỢp dopamin, serotonin, catecholamin và có
thể cả việc hình thành Y -aminobutyric acid (GABA) và myelin. Khi sắt được dự trữ
trong cơ thể, nó sẽ được liên kết trong thành phần ferritin với sự đồng hoá phân
phôi vào não tói từng tế bào và cả toàn bộ khu vực não (2). Đã có khá nhiều công
trình nghiên cứu về sự phụ thuộc trong vận chuyển electron sắt bị rốĩ loạn ở não do
thiếu hụt sắt trong cơ thể. Điều này đã được chứng minh là tổ chức não đã được bảo
vệ từng phần do tác động của tình trạng dinh dưởng khi bị thiếu sắt mặc dù đã xác
định được có sự giảm lượng sắt trong não đối với chuột còn non khi bị suy giảm
lượng sắt. Đã có thông tin liên quan đến sự phát triển trạng thái của não bị thiếu
sắt tới các chức phận thần kinh và nhiều nhà nghiên cứu đã ghi nhận sự giảm
lượng sắt trong não rất khó phục hồi bằng việc bô sung sắt vào khẩu phần ăn cho
người lớn (2).

Sắt còn là yếu tố tác động (cofactor) tối các men tyrosin hydroxylase,
tryptophan hydroxylase, xanthin oxidase và ribonucleosid reductase. Và như vậy có

109