Page 35 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

độ cartinin ỏ tổ chức tăng lên gây một loạt các phản ứng hoạt

động bất lợi cho cơ thể như hoạt động của CAT I tăng và hậu

quả là thúc đẩy sự vận chuyển acid béo tự do vào ty lạp thể

tăng, tạo thành vồng xoắn bệnh lý nguy hiểm.

Trong hôn mê nhiễm toan, đào thải thể ceton giảm trong

khi đó sản xuất ceton tăng, sự mất cân bằng chuyển hóa này

làm cho cơ thể bị nhiễm toan nhanh chóng.

Con đưống đào thải thể ceton bằng sự hấp thụ cua tổ chức

phụ thuộc vào nồng độ insulin huyết, insulin huyết thấp thì

khả năng hấp thụ thể ceton của tể chức cũng giảm. Tốc độ đào

thải ceton huyết cũng phụ thuộc vào sự cân bằng và khả năng

bài tiết của thận cũng như thể tích máu, nếu chức năng thận

bị suy yếu hoặc giảm thể tích tuần hoàn sẽ dẫn tói giảm lưu

lượng máu tới thận. Giảm mức lọc cầu thận cũng đóng góp vào

tăng ceton huyết.

Quá trình tăng sản xuất acid cetonic, betahydroxybutyric,

acetoacetic phối hợp với sự giảm bài tiết dẫn tới thể ceton bị

tích tụ trong cơ thể. Ở pH sinh lý, các acid béo bị phân huỷ

hoàn toàn. Ion H+ được giải phóng vào máu làm pH giảm, khi

đó bicarbonat đóng vai trò chính trong quá trình điều hoà này

theo cơ chế:

HCO3+ H* o H2CO3O C02+ H20

C02 được đào thải qua đưòng hô hấp. Khi xuất hiện tình

trạng nhiễm toan, hệ thống hô hấp bị kích thích gây thồ

nhanh và tăng đào thải C02. Trong khi đó bicarbonat cũng

mất qua đưòng nước tiểu bởi cơ chế bài tiết acid của thận

trong giai đoạn nhiễm toan, dẫn tới bicarbonat giảm, acid

cetonic bị oxy hóa và hấp thu ở tổ chức bơi sự trung hoà và tái

sinh bicarbonat. Tuy nhiên thể ceton được sản xuất quá khả

nãng chuyển hóa của tổ chức và kèm theo insulin huyết giảm

sẽ dẫn tới khả hăng trung hoà thể ceton cùa tổ chức cũng

giảm, hậu quả là tKe ceton huyếTEẵng cao.

37