Page 34 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

nhưng tất cả các quá trình này -đều giảm, kèm theo có sự tác

động tương hỗ giữa thiếu hụt insulin, täng strẹss hormon và

giảm thể tích huyết tương gây tãng thể, pet on huyết càng trầm

trọng.

Thể ceton huyết bao gồm: acetoacẹtat, aceton, và

betahydroxybutyrat. Acid béo tự do đống vai trô quan trọng

trong quá trình sinh ce ton. Acid béo được tích trữ ở gan do

quá trình phân huỷ triglycerid và lipiđ. Sự phân huỷ lipid

được điều hoà bỏi enzym nhậy cảm với lipid. Enzym này táng

hoạt động do tác động của các hormon catecholamin, cortisoL..

Và như vậy các stress hormon cũng đóng vai trò làm tăng acid

béo tự do. Insulin là horraon chủ yếu có khả năng ức chế các

hoạt động của enzym phân huỷ lipid, thiếu hụt insulin máu sẽ

dẫn tối phân huỷ lipid tăng và tăng acid béo tự do. Acid béo tự

do trong tế bào gan ả 2 dạng: một là tạo thành triglycerid

trong bào tương và dạng thứ hai là acid béo tự do trong ty lạp

thể và sẽ bị oxy hóa thành acetyl CoA dẫn tới tạo thể ceton.

Trong trưòng hợp insulin huyết bị thiếu, con đường chuyển

hóa acid béo tự do tạo thể ceton ồ trong ty lạp thể của tế bào

gan là chủ yếu, quá trình này còn phụ thuộc vào một enzym

CAT I (Cartinin Acetyl Transferase I) nằm ở bề mặt ngoài của

màng trong ty lạp thể. Khi cartinin tổ chức tăng sẽ hoạt hóa

enzym CATI và acid béo tự do được vận chuyển vào ty lạp thể

một cách dễ dàng. Các tác giả còn thấy malonyl - CoA là một

chất ức chế có hiẹu lực với CAT I

Malonyl- CoA trong tế bào gan tăng sẽ dẫn tới ức chế hoạt

động của CAT I và gây giảm nồng độ cartinin tổ chức, vì vậy

tâng acid béo tự do sẽ dẫn tới tăng tổng hợp triglycerid. Ngược

lại trong hôn mê nhiễm toan ceton, khả năng sản xuất

malonyl CoA giảm do giảm insulin huyết dẫn tói giảm phân

huỷ glucose và tàng bài tiết glucagon. Tăng bài tiết glucagon

còn có tác dụng ức chế enzym acetyl CoA carboxylase. Đây là

enzym chuyển acetyl CoA thành malonyl CoA như vậy nồng