Page 32 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường
P. 32
hóa do tổn thương thần kinh thực vật kèi» theo thỉ triệu
chứng mất nước sẽ xuất hiện rất nhanh.
Ngoàỉ tình trạng mất natrỉ do mất nưóc ỏ bệnh nhân hôn
mê nhiễm toan còn có một số yếu tố khác thêm vào làm cho
tình trạng mất natri qua glucose tiểu tảng như: glucagon
huyết tăng gây ức chế tái hấp thu natri ở thận, tăng hài tiết
Na+ ỏ nước tiểu, thận bài tiết các thể ceton kéo theo bài tiết
các cation mà trong đó chủ yếu là kali.
d. Tăng glucose huyết:
Tăng glucose huyết trong hôn mê nhiễm toan ceton phụ
thuộc rất nhiều vào các yếu tố: nhiễm toan chuyển hóa tổ
chúc, tăng phân huỷ lipid tạo thể ceton, tảng sản xuất gỉucose
từ gan, giảm sử dụng glucose tổ chức, các biểu hiện này có sự
tác động tương hỗ giữa sự thiếu hụt ỉnsulin. Tăng stress
hormon và giảm thể tích tuần hoàn.
Có nhiều yếu tô" gây tăng sản xuất glucose ỏ gan và giảm
sử dụng glucose tổ chức trong trưòng hợp hôn mê nhiễm toan
ceton, những yếu tô" đó có vai trò hết sức quan trọng bỏi vì
glucose huyết tăng vượt quá ngưỡng thận (< 200mg/dl), khi đó
thận đóng vai trò chủ yếu trong đào thải glucose. Như vậy
chức nảng thận bình thưòng hoặc suy đóng vai trò hết sức
quan trọng trong điều hoà glucose huyết. Khi thận đào thải
glucose tảng sẽ gây tảng áp lực thẩm thấu niệu và một lượng
lớn chất điện giải và nước sẽ mất, kèm theo thể tích tuần hoàn
sẽ bị giảm trừ khi nước và điệrì giải được bù đủ. Một vòng
xoắn bệnh lý mới sẽ xuất hiện: Giảm thể tích tuần hoàn -»
giảm tuần hoàn thận -> Giảm khả nảng điều hoà bài tiết
glucose của thận Tăng glucose huyết. Vì lý đó nên trong
điều trị nhiễm toan ceton, vấn đề bồi phụ nước và điện giải
đóng vai trò rất quan trọng trong ngản cản xuất hiện vòng
xoắn bệnh lý trên.
34