Page 123 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

ngoại sinh được cho là làm tăng tổng hợp matrix ngoại bào bởi

sự kích thích sản xuất flbrogenic cytokine TGF - p cũng như

kích hoạt TGF - p trong các tê bào trung mô chuột nuôi cấy và

do đó không phụ thuộc vào áp lực máu hệ thống hay áp lực

trong cầụ thận.. Điểu quan trọng của hệ thống renin -

angiotensin của môi trưòng in vivo trong bệnh sinh của bệnh

thận đái tháo đường được ủng hộ bỏi phát hiện rằng renin

huyết thanh toàn phần tăng Ịtrước khi có vi đạm niệu trong

đái tháo đường, có tác dụng gián tiếp, có tác động bảo vệ thận

thông qua ức chế men chuyển trong bệnh thận đái tháo đưòng.

Các chất kích hoạt mạch máu không phải peptid có thể cũng

liên quan tới sự điều chỉnh những thay đổi mạch máu kết hợp

với bệnh thận đái tháo đường. Sự tổng hợp nitric oxid (NO)

tăng kết hợp với sự tảng lọc. Tuy nhiên, khó mà xác định

những thay đổi trong sự sản xuất NO đóng vai trò có tính

nguyên nhân hay chúng chỉ là thứ phát làm tăng dòng máu

thận gây ra bởi một cơ chế khác.

Cơ chế huyết động điều khiển trong cầu thận cung cấp bải

sự tác động các tế bào trung mô dẫn tới sự sản xuất tăng

matrix ngoại bào và được điều chỉnh bởi TGF - (3. Angiotensin

II cho thây có tác động ngoài cầu thận cũng như cầu thận.

Angiotensin kích thích TGF - p và sự sản xuất matrix protein

trong gian bào tế bào fibroblast của thận và các tế bào biểu bì

ống lượn gần của thận. Như vậy hệ thống renin - angiotensin

liên quan tới sự làm dày màng đáy ống thận và xơ hóa mô kẽ

là đặc trưng của bệnh thận đái tháo đường. Trong đái tháo

đưòng thực nghiệm, việc ngăn chặn hệ thông renin -

angiotensin dẫn tối không chĩ sự giảm sao chép gen tạo

matrix ngoài tế bào cầu thận mà còn làm giảm sự hiện diện

gen TGF - p và collagen trong mô kẽ ông thận. Các nghiên cứu

mới này làm tăng khả năng làm chậm xuất hiện triệu chứng

vi đạm niệu bởi ức chế men chuyển được điều chỉnh không bỏi

tác động cầu thận mà cả tác động mô kẽ ống thận.

1 2 5