Page 123 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường
P. 123
ngoại sinh được cho là làm tăng tổng hợp matrix ngoại bào bởi
sự kích thích sản xuất flbrogenic cytokine TGF - p cũng như
kích hoạt TGF - p trong các tê bào trung mô chuột nuôi cấy và
do đó không phụ thuộc vào áp lực máu hệ thống hay áp lực
trong cầụ thận.. Điểu quan trọng của hệ thống renin -
angiotensin của môi trưòng in vivo trong bệnh sinh của bệnh
thận đái tháo đường được ủng hộ bỏi phát hiện rằng renin
huyết thanh toàn phần tăng Ịtrước khi có vi đạm niệu trong
đái tháo đường, có tác dụng gián tiếp, có tác động bảo vệ thận
thông qua ức chế men chuyển trong bệnh thận đái tháo đưòng.
Các chất kích hoạt mạch máu không phải peptid có thể cũng
liên quan tới sự điều chỉnh những thay đổi mạch máu kết hợp
với bệnh thận đái tháo đường. Sự tổng hợp nitric oxid (NO)
tăng kết hợp với sự tảng lọc. Tuy nhiên, khó mà xác định
những thay đổi trong sự sản xuất NO đóng vai trò có tính
nguyên nhân hay chúng chỉ là thứ phát làm tăng dòng máu
thận gây ra bởi một cơ chế khác.
Cơ chế huyết động điều khiển trong cầu thận cung cấp bải
sự tác động các tế bào trung mô dẫn tới sự sản xuất tăng
matrix ngoại bào và được điều chỉnh bởi TGF - (3. Angiotensin
II cho thây có tác động ngoài cầu thận cũng như cầu thận.
Angiotensin kích thích TGF - p và sự sản xuất matrix protein
trong gian bào tế bào fibroblast của thận và các tế bào biểu bì
ống lượn gần của thận. Như vậy hệ thống renin - angiotensin
liên quan tới sự làm dày màng đáy ống thận và xơ hóa mô kẽ
là đặc trưng của bệnh thận đái tháo đường. Trong đái tháo
đưòng thực nghiệm, việc ngăn chặn hệ thông renin -
angiotensin dẫn tối không chĩ sự giảm sao chép gen tạo
matrix ngoài tế bào cầu thận mà còn làm giảm sự hiện diện
gen TGF - p và collagen trong mô kẽ ông thận. Các nghiên cứu
mới này làm tăng khả năng làm chậm xuất hiện triệu chứng
vi đạm niệu bởi ức chế men chuyển được điều chỉnh không bỏi
tác động cầu thận mà cả tác động mô kẽ ống thận.
1 2 5