Page 120 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

- Giai đoạn 3 các nghiên cứu chứng minh rằng các AGEs

(Avanced Glycation End Products). Gắn vào các thụ thể đặc

biệt trong đại thực bào, các tế bào nội mạc và những tế bào

trung mô nuôi cấy. Sự kết hợp của các AGÊs. các thụ thể của

chúng trong tế bào trung mô dẫn đến sự tăng tạo các yếu tố

tăng trưởng biến hình (Transforming Growth Factor p, TGF -

P) và sự tăng tổng hợp các thành phần của màng nhầy nền

gian mạch (matrix) ngoài tế bào.

Những nghiên cứu được tiến hành trên các tế bào trung

mô chỉ ra rằng các kháng thể kháng yếu tố táng trưởng nguồn

gốc tiểu cầu (Platelet Derived Growth Factor, PDG — F ) và

TGF - p sẽ dẫn tới tăng sinh trung mô. Ngưòi ta chắc chắn

rằng TGF - p là một cytolin tạo mảng xơ vữa, trong khi PDG -

F tạo ra sự tăng sinh trong thận được chứng minh bằng thực

nghiệm nhũng thận của chuột bình thưòng. Có sự củng cố đổì

với vai trò gây bệnh của AGEs (Avanced Glycation End

Products). Trong thận đái tháo đưòng được cung cấp bôi các

nghiên cứu aminoguanidine, một chất ức chế của sự glycat

hóa bậc cao trong các mẫu chuột gây đái tháo đường và cho

thấy strept aminoguanidine làm chậm sự phát triển albumin

niệu và sự phát triển trung mô với sự làm giảm mức tăng

AGEs (Avanced Glycation End Products). Liên quan đến đái

tháo đưòng trong cầu thận và ông thận. Trong các nghiên cứu

tương tự cho thấy chất aminoguanidi có tác dụng chông lại sự

tích tụ AGEs, sự tăng sinh matrix ngoại bào và biểu hiện TGF

- p trong cuộn mạch.

Bằng chứng trên thực nghiệm ủng hộ giả thuyết AGEs

(Avanced Glycation End Products). Cố vai trò gây bệnh trong

bệnh thận đái tháo đưòng có thể là các sản phẩm glycat hóa

sớm được quy cho là gây bệnh cho thận. Các protein đã được

đổi theo con đưòng Amadori cho thây yếu tô" gây ra sự biểu

hiện gene collagen type IV trong tế bào trung mô nuôi cấy,

chông lại bởi các kháng thể đơn dòng đi tối các protein này. Sự

122