Page 125 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường
P. 125
+ Yếu tô" tăng huyết áp:
ở thận các tiểu động mạch vòng liên thuỳ, liên tiểu thuỳ
và các động mạch tới và đi khỏi cầu thận có thể co giãn độc lập
để điều chỉnh áp lực và lượng máu ở cầu thận. Nếu huyết áp
hệ thổng giảm, động mạch tói cầu thận sẽ giãn nỏ để duy trì
độ lọc cầu thận. Khi huyết áp hệ thổng tăng, động mạch tối
cầu thận sẽ co thốt để giảm áp lực ỏ cầu thận. Trên bệnh nhân
đái tháo đưòng do ảnh hưỏng của prostaglandin tại chỗ và một
số yếu tô" như atrial natriuretic peptide động mạch tới cầu
thận giãn nỏ nhiều hơn, do đó huyết áp hệ thống được truyền
trực tiếp đến cầu thận và tăng huyết áp hệ thống là mối đe
dọa trực tiếp làm tăng áp lực cầu thận.
Sự dày lên của lớp trung mô và xâm lấn của nó trên bề
mặt mao mạch khi đạt đến mức bệnh lý sẽ kết hợp với tăng
huyết áp, giảm độ lọc cầu thận và albumin niệu, tức là xuất
hiện bệnh thận đái tháo đường lâm sàng, ở giai đoạn này của
bệnh thận đái tháo đưòng hiệu quả của các thuốc điều trị cao
huyết áp sẽ làm chậm sự tiến triển của bệnh thận đái tháo
đường. Parving và cộng sự đã chứng minh sự giảm albumin
niệu và làm chậm lại sự giảm độ lọc cầu thận bằng kiểm soát
tốt cao huyết áp.
+ Yếu tố tăng trưỏng:
Liên quan đến bệnh thận đái tháo đưòng là đặc trưng bỏi
sự tổng hợp tăng và sự thoái biến giảm của matrix ngoại bào,
gây ra sự phát triển trung mô và xơ hóa mô kẽ ông thận. Sự
giảm độ lọc cầu thận do mất bề mặt lọc cầu thận là kết quả
của sự tăng sinh trung mô ngoài ra còn có mối quan hệ gần
giữa thể tích mô kẽ và chức năng thận suy giảm. Có bằng
chứng rằng các ống thận góp phần trong sự bài tiết albumin
thận và dẫn tới sự tiến triển của đạm niệu trong đái tháo
đường thực nghiệm. Các tài liệu này gợi ý rằng sự kích thích
các yếu tố tăng trưởng và các cytokin trong mô kẽ thận cũng
có tầm quan trọng như vai trò của cầu thận.
127