Page 122 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

sorbitol thận, không chỉ tác động có ý nghĩa trên độ lọc cầu

thận, độ bài tiết albumin, mà còn trên mức lọc cầu thận và phì

đại thận sau 7 tháng trên các chuột đái tháo đường do

streptozotocin. Gần đây, một ức chế men khử aldose khác là

epalrestat cho thấy làm giảm bớt sự tăng hoạt tính TGF - p và

PKC (Protein kinase C) gây bỏi glucose trên các tế bào trung

mô nuôi cây. Con đưòng polyol được quy cho gây ra những

thay đổi mạch máu sớm của bệnh thận đái tháo đưòng. ủng

hộ điều này, một sô" nghiên cứu đã chứng minh rằng sự tăng

lọc cầu thận trên các chuột đái tháo đường có thể phòng ngừa

được khi sự ức chế men khử aldose.

5 . 2 . Cơ chế huyết động

+ Yếu tô' tăng áp lực cầu thận

Áp lực trong cầu thận tăng kết hợp với giãn mạch của tiểu

động mạch đến cầu thận và co các tiểu động mạch đi là hình

ảnh đặc trưng của bệnh thận đái tháo đường giai đoạn sớm.

Cơ thể dưới đây được điều chỉnh một phần bởi hệ thông renin-

angiotensin trong thận. Nhóm Dzau’s đã giới thiệu quan niệm

của sự điểu chỉnh tăng trưởng tế bào cơ trơn của mạch máu

bởi angiotensin II, với VEGF (Vascular Endothelial Growth

Factor) gây tăng sinh và TGF - p gây tác động kháng tăng

sinh trong các nghiên cứu tế bào được phân lập. Quan niệm

chung là chất co mạch như angiotensin II, endothelin,

vasopressin và noradrenalin đưa tối sự tăng sinh cơ trơn và

các chất giãn mạch như bradkinin, atrial natriuretic peptide

(ANP) và prostacyclin dẫn tới các thay đổi ngược trong sự tăng

trưởng cơ trơn của mạch máu. Cái này cũng được áp dụng với

cầu thận, giông như một mạng lưói mao mạch với tế bào trung

mô hiện diện quanh tế bào biệt hóa.

Ngưòi ta chứng minh rằng hệ thông renin - angiotensin

trong thận được hoạt hóa trong đái tháo đường. Angiotesin