Page 122 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường
P. 122
sorbitol thận, không chỉ tác động có ý nghĩa trên độ lọc cầu
thận, độ bài tiết albumin, mà còn trên mức lọc cầu thận và phì
đại thận sau 7 tháng trên các chuột đái tháo đường do
streptozotocin. Gần đây, một ức chế men khử aldose khác là
epalrestat cho thấy làm giảm bớt sự tăng hoạt tính TGF - p và
PKC (Protein kinase C) gây bỏi glucose trên các tế bào trung
mô nuôi cây. Con đưòng polyol được quy cho gây ra những
thay đổi mạch máu sớm của bệnh thận đái tháo đưòng. ủng
hộ điều này, một sô" nghiên cứu đã chứng minh rằng sự tăng
lọc cầu thận trên các chuột đái tháo đường có thể phòng ngừa
được khi sự ức chế men khử aldose.
5 . 2 . Cơ chế huyết động
+ Yếu tô' tăng áp lực cầu thận
Áp lực trong cầu thận tăng kết hợp với giãn mạch của tiểu
động mạch đến cầu thận và co các tiểu động mạch đi là hình
ảnh đặc trưng của bệnh thận đái tháo đường giai đoạn sớm.
Cơ thể dưới đây được điều chỉnh một phần bởi hệ thông renin-
angiotensin trong thận. Nhóm Dzau’s đã giới thiệu quan niệm
của sự điểu chỉnh tăng trưởng tế bào cơ trơn của mạch máu
bởi angiotensin II, với VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor) gây tăng sinh và TGF - p gây tác động kháng tăng
sinh trong các nghiên cứu tế bào được phân lập. Quan niệm
chung là chất co mạch như angiotensin II, endothelin,
vasopressin và noradrenalin đưa tối sự tăng sinh cơ trơn và
các chất giãn mạch như bradkinin, atrial natriuretic peptide
(ANP) và prostacyclin dẫn tới các thay đổi ngược trong sự tăng
trưởng cơ trơn của mạch máu. Cái này cũng được áp dụng với
cầu thận, giông như một mạng lưói mao mạch với tế bào trung
mô hiện diện quanh tế bào biệt hóa.
Ngưòi ta chứng minh rằng hệ thông renin - angiotensin
trong thận được hoạt hóa trong đái tháo đường. Angiotesin