Page 277 - Các Thuốc Chống Dị Ứng
P. 277
nguyên dị ứng trên thực nghiệm hay theo mùa. Trong thực tế, ở
một sô" đối tượng hen dị ứng, loại bỏ hoàn toàn sự tiếp xúc với
kháng nguyên làm giảm hoặc mất sự tăng tính phản ứng phế
quản mặc dù cần phải có nhiều tháng hoặc vài năm. Khả năng
gây kích thích kháng nguyên dị ứng thực nghiệm để tạo tính
tăng phản ứng phế quản tương quan với sự xuất hiện phản ứng
thì chậm sau kích thích. Ngưòi ta cho rằng tăng tính phản ứng
đưòng hô hấp không phải là hệ quả của việc giảm đường kính
đường hô hấp ỏ những bệnh nhân hen vì không có sự tương
quan giữa mức độ tăng tính phản ứng phế quản với đưòng kính
đường hô hấp lúc bình thường (không kích thích) và vì trạng
thái tiền co thắt (preconstriction) đưòng hô hấp ỏ những đối
tượng bình thường khi gây kích thích bằng một chất gây co thắt
phế quản như metacholine không ảnh hưỏng đến khả năng
phản ứng với một chất gây co thắt thứ hai như histamine. Tuy
nhiên các nghiên cứu gần đây cho thấy rằng những đường hô
hấp nhỏ ỏ những người hen có tăng mạnh trồ kháng, thậm chí ở
những bệnh nhân hen có FEVj gần như bình thường. Một mẫu
nghiên cứu đã cho rằng hẹp đường hô hấp do phù nề có thể gây
ra tăng sự phản ứng của phế quản mà không có một thay đổi rõ
ràng trong chức năng phổi khi không có tác nhân gây co thắt
phế quản. Tính tăng phản ứng phế quản dường như không phải
là hệ quả của sự tăng nội sinh tính phản ứng của cơ trơn vì
không có sự tương quan giữa sự phản ứng in vivo của từng cá
thể và phản ứng của mô đường hô hấp in vitro. Mặt khác người
ta cho rằng tính tăng phản ứng phế quản là hệ quả từ việc tăng
hoạt tính cholinergic của dây thần kinh, mất cân bằng trong
điều tiết peptidergic của trương lực đường hô hấp, tăng tính
thấm của đưòng hô hấp đối với các chất kích thích do hệ quả của
viêm, và sự thâm nhiễm đường hô hấp cũng như mô xung
quanh bởi các bạch cầu đã kích hoạt. Nhiều chat trung gian
cũng được đề cập đến trong việc tạo ra sự tăng tính phản ứng
của phế quản bao gồm cả các sản phẩm lipoxygenase của
arachidonic acid và PAF.
279