Page 265 - Các Thuốc Chống Dị Ứng

Ngày nay, người ta biết rằng nội mô mạch máu có một vai

trò quan trọng trong việc huy động các bạch cầu bằng cách xuất

hiện một loạt các phân tử kết dính đặc biệt trên bề mặt của nó.

Hai trong các phân tử này ELAM-lvà GMP-140 (CD62) là các

thành viên của gia đình gen chọn lọc, trong khi đó các phân tử

khác như VCAM-1, ICAM-1 (CD54) và ICAM-2, và PECAM-1

(CD31) là các thành viên của gia đình siêu gen Ig. ICAM-1,

ICAM-2 và PECAM-1 xuất hiện trên nội mô ở trạng thái bình

thưòng; các phân tử khác xuất hiện trên bề mặt nội mô sau khi

có sự kích hoạt nội mô bằng các cytokine như IL-1 và TNF hoặc

bằng các nội độc tô" của vi khuẩn. Cùng vổi sự xuất hiện các

phân tử kết dính này, tính chất kết dính của nội mô đốỉ với các

bạch cầu tuần hoàn tăng lên. Khả năng của một loại bạch cầu

kết dính vào nội mô đã kích hoạt phụ thuộc nhiều vào các

ligand xuất hiện trên bề mặt bạch cầu. Ví dụ FA-1 hoặc Mac-1

là các ligand cần thiết cho sự kết dính vào ICAM-1. Đổi với sự

huy động các tế bào dị ứng, sự xuất hiện VCAM-1 trên các tế

bào nội mô làm cho chúng trở nên dính đốì với các bạch cầu ưa

acid, bạch cầu ưa bazơ và lymphocyte - là các loại tế bào thường

thấy trong các vị trí phản ứng dị ứng, nhưng không dính đối với

bạch cầu trung tính. Đáng chú ý là sự kích hoạt nội mô bằng

IL4 làm tăng một cách có chọn lọc sự xuất hiện VCAM-1 mà

không gây ra xuất hiện các phân tử kết dính khác, và sự sản

xuất IL4 in vivo bằng cách truyền các tế bào u hoặc trong các

động vật ghép chuyển gen gây ra phản ứng giầu bạch cầu ưa

acid giống vổi phản ứng dị ứng. In vitro glucocorticoid không ức

chế sự xuất hiện ICAM-1, ELAM-1 hoặc VCAM-1 gây ra bởi IL4

hoặc IL-1 và chúng cũng không ức chế tính chất dính của nội

mô đổi với bạch cầu ưa acid, bazơ hoặc trung tính. Tuy nhiên

điều này diễn ra trong một mẫu nghiên cứu trong đó cytokine

được cung cấp từ ngoài (không phải nội sinh). Người ta đã

chứng minh rằng glucocorticoid là các chất ức chê tiềm năng sự

267