Page 257 - Các Thuốc Chống Dị Ứng
P. 257
thích. Một sô" lượng lổn các phân tử bề mặt tế bào có liên quan
vào quá trình này bao gồm cả in tegrin p! và p2- Gia đình
integrin Ị32 bao gồm thụ thể của bổ thể (CR3) đ ư ợ c gọi là Mo-1,
Mac-1 hoặc CDllb/CDl8. Những bệnh nhân mà tế bào không có
CD11/CD18 có các bạch cầu trung tính trong máu ngoại biên
không có khả năng kết dính và hóa ứng động bình thường và
khó có thể di cư ra khỏi mạch máu. Hơn nữa, các nghiên cứu vói
các kháng thể đặc hiệu kháng CD11/CD18 cho thây sự ức chế di
cư bạch cầu trung tính ra khỏi mạch máu và chứng tỏ rằng các
phân tử kết dính này có vai trò rất quan trọng đốỉ với sự di cư
của bạch cẳu trung tính từ mạch máu đến các vị trí trong mô.
Các glucocorticoid không ức chế sự kết dính bạch cầu trung tính
in vitro, cũng không ức chế sự xuất hiện và chức năng của các in
tegrin p2 trên các tế bào này. Các nghiên cứu này đã dẫn đến
kết luận rằng sự kích hoạt bạch cầu trung tính không phải là
mục tiêu tác động trực tiếp quan trọng của glucocorticoid â
ngưài. Sự ức chế tập trung bạch cầu trung tính bỏi steroid có
thể là hệ quả của sự ức chế giải phóng các tác nhân gây ra sự
kết dính bạch cầu trung tính vào các tế bào nội mô của thành
mạch máu và do vậy ngăn cản sự di cư của bạch cầu trung tính
vào trong mô. Như vậy, khả năng của steroid ức chế kết dính
bạch cầu trung tính và các tế bào khác vào nộí mô mạch máu in
vivo có thể là do sự ức chế giải phóng các cytokine kích hoạt tế
bào nội mô (như ILl, TNF, IL4, xem ỏ dưới) và ức chế sự giải
phóng các tác nhân gây ra sự di c ư của các bạch cầu trung tính
qua lớp nội mô để vào trong mô (bao gồm IL8, TNF, PAF, LTB4
v.v... ). Kết luận này dẫn đến dự đoán rằng điều trị steroid in
vivo có thể không gây ra sự ức chế sự tập trung bạch cầu trung
tính nếu tiêm trực tiếp tác nhân thu hút hóa học đốì với bạch
cầu trung tính. Điều này được ủng hộ bỏi các nghiên cứu trong
đó điều trị bằng steroid không gây ứ c chế sự tập trung các bạch
cầu do tiêm C5a vào trong da của những ngưòi tình nguyện.
259
