Page 255 - Các Thuốc Chống Dị Ứng
P. 255
chuyển hóa arachidonic acid trong các đại thực bào phê nang.
ILl và TNF của đại thực bào có khả năng làm tăng nhiệt độ cơ
thể thông qua hoạt tính lên các trung tâm dưới đồi và kích thích
sự tổng hợp các protein thì (pha-phase) cấp (chủ yếu trong gan).
Mặt khác chúng cần thiết cho sự tăng trưởng lymphocyte, kích
thích sự kích hoạt và tảng sản nguyên bào sợi, và kích hoạt nội
mô mạch máu để xuất hiện hoạt tính tiền đông máu (gọi là tác
nhân mô- tissue factor) cũng như các kháng nguyên bề mặt có
vai trò đốì với sự gắn kết và huy động các bạch cầu tuần hoàn.
Các đại thực bào và monocyte nhậy cảm với các steroid
kháng viêm. Điều trị steroid in vivo làm giảm sô" lượng
monocyte tuần hoàn và giảm tỷ lệ monocyte mang thụ thể Fee.
Điều trị steroid không có ảnh hưỏng lên sô" lượng đại thực bào
phế quản phế nang, ử in vitro đại thực bào với glucocorticoid
trong vòng 24 giò ức chế sự giải phóng các men như men kích
hoạt plasminogen, elastase và collagenase, nhưng không ức chế
giải phóng lysozyme. Những men này khác nhau ỏ chỗ lysozyme
được giải phóng một cách bình thưòng, ngược lại các men khác
cần phải có sự kích hoạt tế bào mới giải phóng, điều này chứng
tỏ rằng các steroid ngăn cản quá trình kích hoạt tế bào. Mặc dù
hoạt tính thực bào của đại thực bào dưòng như đề kháng vối sự
điều trị steroid, nhưng khả năng tiêu diệt các vi khuẩn sông
trong tế bào như Norcardia, Listeria hoặc Salmonella bị suy
yếu bởi steroid in vitro. Điều trị glucocorticoid ức chế sự giải
phóng chất lợi tiết chất nhầy của đại thực bào, điều này chứng
tỏ các glucocorticoid có đóng góp vào việc làm giảm bài tiết chất
nhầy trong đưòng hô hấp của những bệnh nhân hen. Do nhiều
chất trung gian khác kích thích sự bài tiết chất nhầy như IL 1,
histamine và một loạt chất chuyển hóa của arachidonic acid
như các prostaglandin, HETEs và leucotriene, nên sự giảm bài
tiết chất nhầy do steroid có thể là hệ quả của sự ức chế một sô"
chất lợi tiết chất nhầy kết hợp với tác động trực tiếp lên các tế
bào bài tiết chất nhầy. Điều trị bằng steroid in vivo (trong động
vật) hoặc in vitro gây ra sự ức chế giải phóng ILl và TNF. Hoạt
T 1 7 - C T C D Ư 257
