Page 68 - Biến Chứng Bệnh Đái Tháo Đường

mmol/1 so vâi 727±91mmol/l ỏ bệnh nhân hôn mê tàng áp lực

thẩm thấu. Tương tự như vậy, thể cetonic cũng thấp hơn

nhiều so vói hôn mê nhiễm toan ceton.

*

Khi có sự thay đổi cân bằng ©xy hóâ khử do thiếu oxy tổ

c h ứ c , c h ấ t 3 - H y d r o x y b u t y r a t c ũ n g t ă n g n h ẹ n h ư n g k h ả n à n g

định lượng r ấ t khó.

Nồng đo hormon GH, glucagon và çprtisol đều táng. Điều

này phù hợp vối cơ chế tiêu lĩpid và 8Ình ceton yếu hơn so với

hôn mê nhiễm toan ceton. Trên thực nghiệm cho thấy táng áp

lực thẩm thấu ức chế quá trình tiêụ lipid yà sinh ceton dẫn tới

tổng hợp quá nhiều triglycerid ố gan, tác dụng của glucagon

trên các tế bào gan bị giẳm. Trong nhiều trưòng hợp thấy có

sự giảm cartinin và không có khả năng tổng hợp cartinin từ

lysin. Điều này gợi ý sự vắng mặt hoặc nồng độ ceton thấp là

do thiếu hụt một coofacteur trong gan tham gia vào quá trình

sinh ceton.

Ảnh hưâng lên thần kinh trung ương:

Glucose dịch não tuỷ tăng ít hơn so vối glucose huyết,

nồng độ natri và clo tăng cao hơn nhiều so với huyết tương. Áp

lực dịch não tuỷ vẫn duy trì ỏ trạng thái bình thường.

Sự tiến triển của tăng áp lực thẩm thâu huyết tương sẽ dẫn

tới tảng áp lực thẩm thâu dịch não tuỷ. Cờ chế của sự cân bằng

này đến nay chưa rõ ràng, áp lực thẩm thấủ của tế bào não chủ

yếu là do glucose và các ion (< 50%) phần còn lại là các acid

arain GABA và sự phân ly của các phức hợp protein -muối.

Trong tế bào các men của lysosome, sorbitol và frutóse cũng

có thể đóng vai trò trong tăng áp lực thẩm thấu dịch não tuỷ.

Ảnh hưởng của tăng ALTT tới tế bào

Nghiên cứu các yếu tô' ảnh hưỗng tới tế bào trong hôn mê

tăng áp lực thẩm thâu cho thấy ngưỡng kích thích của tế bào

7 0