Page 340 - Các Thuốc Chống Dị Ứng
P. 340
tăng cả c AMP và c GMP khi mà sự co thát xuất hiện, c AMP và
c GMP có thể điều tiết sự gắn kết và giải phóng ion calci từ các
nguồn chứa trong tế bào, do đó làm thay đổi quá trình co thăt.
Khi kích thích bằng carbachol, histamine hoặc KC1, cơ trơn
đường hô hấp của ngưòi tạo ra PGE. Do PGEx đã được chứng
minh là có khả năng ức chế giải phóng Ach từ các tận cùng dây
thần kinh cholinergic â khí quản chuột bạch, nên có thể là sự
tạo thành PGE là một cơ chế làm hạn chế thòi gian co thắt cơ
trơn đưòng hô hấp qua trung gian phế vị.
VI. Sự ĐIỂU TIẾT CHOLINERGIC ĐƯỜNG KÍNH ĐƯỜNG HÔ
■
ở người, phần lớn các dây thần kinh tự trị trong phổi có
nguồn gốc từ thần kinh phế vị phó giao cảm. Các sợi ly tâm
trước hạch đi vào phổi ỏ cuông phổi và chạy dọc theo các đường
hô hấp. Các hạch phế vị nằm bên trong các đường hô hấp, và các
sợi sau hạch cung cấp kiểm soát thần kinh tới các tuyến bài tiết
chất nhầy và cơ trơn. Bằng các nghiên cứu mô học, người ta
L,hấy rằng các sợi sau hạch kết thúc trên hoặc gần các cấu trúc
iiày chủ yếu trong khí quản và các đường hô hấp lớn và trung
bình. Các nghiền cứu chụp vật tự phóng xạ cho thấy rằng các
thụ thế cholinergic chủ yếu nằm ở vị trí tương tự và có rải rác
thưa thớt ỏ những đường hô hấp ngoại biên hơn. Kích thích điện
các đầu xa (distal ends) của các dây thần kinh phế vị đã bị cắt
gây ra sự co thắt nhanh chóng và lan toả. Phản ứng này được
tăng cường bỏi các thuốc ức chế acetylcholinesterase và bị
phong bê bởi atropine, chứng tỏ rằng Ach là một chất dẫn
truyển thần kinh được giải phóng ở tận cùng thần kinh và rằng
các thụ thể muscarinic gây ra phản ứng này. Kiểu co thắt đường
hô hấp tương ứng với sự phân bô" thần kinh cholinergic. Phản
ứng mạnh nhất là ỏ phế quản có kích thước trung gian; các ống
phế nang (alveolar ducts) và các tiểu phế quản tận cùng không
bị ảnh hưỏng.
342