Page 52 - Phát Hiện Và Điều Trị Bệnh Thiếu I Ốt
P. 52
thành hormon từ i-ốt và tyrosine thông qua tác dụng
ngăn cản i-ốt hóa tyrosine hoặc ghép cặp tyrosine đã
đưỢc i-ốt hóa.
Propylthiouracil không ngăn cản sự hình thành
thyroglobulin nhưng do thiếu thyroxine và
triiodothyrinine trong thyroglobulin dẫn đến kích thích
tuyến yên tiết TSH qua cd chế phản hồi. Vì vậy, tương
tự như thiocynate, propylthiouracil cũng gây phì đai
tuyến giáp trạng.
- ức chế hoạt động do i-ổt: Nếu nồng độ i-ôít trong
máu quá cao (gấp một trăm lần nồng độ bình thường) sẽ
làm giảm hoạt động của các tế bào tuyến giáp trong
khoảng vài tuần. Tốc độ “bắt” i-ốt, hình thành hormon,
hoạt động tiết của tê bào tuyến và tốc độ giải phóng
hormon đều giảm. Cơ chê tác động được cho là thông
qua ức chế TSH.
Nồng độ i-ốt quá cao gây ức chê tất cả các giai đoạn
của quá trình hình thành và tiết hormon của tuyến
giáp, giảm kích thước của tuyến, giảm lượng máu cung
cấp. Tác dụng này trái ngược với các chất kháng tuyến
giáp khác. Vì vậy, đối với bệnh nhân phải qua phẫu
thuật cắt bỏ tuyến giáp, người ta thưòng cho dùng i-ốt
trước đó 2 - 3 tuần để hạn chế kích thước vùng phải
phẫu thuật.
52