Page 332 - Phát Hiện Và Điều Trị Bệnh Đột Quỵ
P. 332
1. Người mắc bệnh tai biến mạch máu não sử dụng
thuốc aspirin như thê' nào?
- Cơ chế tác động; Tai biến mạch máu não là một
trong những nguyên nhân chủ yếu dẫn đến sự phát
sinh và phát triển của bệnh thiếu máu não. Tác dụng
của của aspirin (ASA) trong việc chống kết tụ tiểu cầu
đã được công nhận. ASA ức chế tiểu cầu đông tụ chủ
yếu thông qua ức chế vỏ tiểu cầu oxy hoá. Dưói tác
động của châ't dung môi oxy hoá trong cơ thể, có thể
hình thành TXA2 và PGI2. TXA2 chủ yếu do tiểu cầu
hình thành, có thể thúc đẩy tiểu cầu kết tập, co mạch;
PGI2 chủ yếu do màng trong tế bào hình thành, có thể
ức chế tiểu cầu kết tập và làm dãn mạch. Nghiên cứu
cho biết, dùng lượng nhỏ hoặc sử dụng gián đoạn
aspirin chủ yếu ức chế tiểu cầu sản sinh TXA2, không
ức chê tê bào nội mạch sản sinh PGI2. Do vậy mà có
tác dụng chông kết tập tiểu cầu và dãn mạch. Khi sử
dụng 0,45mg thuốc aspirin một ngày, liều thuốc là
40mg/ngày, có thể ức chế tiểu cầu oxy hoá tói 80%. Khi
sử dụng vói liều lượng lớn, ASA có tác dụng ức chê
mạnh với sự phát sinh dung môi oxy hoá trong nội
mạch tê bào, khiến cho tỷ lệ của TXA2 và PGI2 không
có sự biến đổi rõ rệt, không có lợi cho việc phòng chống
sự hình thành huyết khối. Do bản thân tiểu cầu không
có hệ thống protein, không thể hình thành chất dung
môi, dung môi oxy hoá bị ức chế, do vậy cần phải đợi
tiểu cầu mối sản sinh thì mói hồi phục sức sông. Nội
mạch tế bào thì có hệ thông protein hoàn chỉnh, có thể
332