Page 31 - Các Hoạt Chất Tự Nhiên Trong Phòng Bện Ung Thư

80% biến dị p.53 là biến dị missense gây ra do một acid
amin bị thay thê bởi một acid amin khác.
P.53 thì khu trú trong nhân và có thê bị phosphorin hoá.
P.53 liên kết với ADN làm nó có thể bị gẫy trong sự lớn lên và
phân chia tê bào, ngăn cản sự phóng đại không có quy tắc và
sự biến dị ADN - và đưa tê bào vào con đường phá huỷ đã được
chương trình hoá - apptosis.
Appotosis - là sự chết tế bào được chương trình hoá xảy ra
bình thường khi bào thai, khi phát triển và cả khi đời sông
trưởng thành. Sự hư hỏng apoptosis eó thể làm phát động sự
sống sót của các tế bào không thích hợp và phát triển các tế
bào ung thư, áp chế sự chết tế bào được chương trình hoá bởi
chất làm biến dị p.53 có thể dẫn đến ung thư.
Từ p.53 cũng có thế tổng hợp ra p.21 - một protein làm ức
chế phức hợp enzym kinase protein phụ thuộc cỵclin. Do đó
làm tế bào không qua được điểm biên đạo chuyển giai đoạn
trong chu kỳ phân chia tế bào.
Sự biến hình ác tính đòi hỏi sự biến dị của vài gen và con
đường nhiều giai đoạn được bao gồm trong sản xuất các oncogen
và loại bỏ các gen áp chế ung thư. Sự mất cả gen RB1 và p.53 và
sự hoạt hoá proto oncogen thành oneogen đã được chứng minh
trong ung thư vú và phổi ở người trưởng thành. Dưới đây có thể
tóm tắt một sô" đặc trưng chính của p.53 (bảng 2.7).

1.5. Gen áp chế ung thư FAP

Gen FAP đó là gen familial adenomatöse polyposis, nó
phát triển polyp trong đại tràng.
Gen FAP khu trú trên cánh tay dài của nhiễm sắc thể 5.
Người ta thấy có 2 gen AP và MCC trong bệnh này. Cơ chế còn
chưa rõ lắm.

1.6. Gen áp chế ung thư DCC

Gen DCC là gen được phát hiện trong ung thư trực tràng.

31